Spletna revija za znanstvenike, strokovnjake
in nevroznanstvene navdušence
Naslovnica Članki Intervjuji Mnenja Zdravje Korenine eSinapsa Številke
Ko vas omreži Parkinson
letnik 2014, številka 7
uvodnik
Simon Brezovar
članki
Možgani v mreži navezanosti, ki nas zaznamuje
Barbara Horvat
Vpliv senzoričnega dotoka na uglasitev možganskih povezav
Peter Gradišnik
Človeški konektom ali kakšne so zveze v naših možganih
Blaž Koritnik
Niko Lah
Torkove delavnice za osnovnošolce
Mateja Drolec Novak, Vid V. Vodušek
Da ne pozabim! Tehnike za pomladitev spomina
Klara Tostovršnik, Hana Hawlina
Površina socialne nevroznanosti
Manuel Kuran
Clarity - bistri možgani Karla Deisserotha
Gregor Belušič
Barbara Gnidovec Stražišar
Bojana Žvan
Nevroplastičnost po možganski kapi
Marjan Zaletel
Klinično psihološka obravnava pacientov po možganski kapi in podpora pri vračanju na delovno mesto
Barbara Starovasnik Žagavec
Možgani: organ, s katerim ljubimo
Andraž Matkovič
Marija Šoštarič Podlesnik
Gibalno-kognitivna vadba: praktična delavnica
Mitja Gerževič, Marina Dobnik
Anton Grad
Nevrologija, imunologija, psihiatrija …
Bojan Rojc
Andraž Stožer, Janez Bregant
Dominika Novak Pihler
Možganska kap – »kako ostati v omrežju?«
Nina Ozimic
Klara Tostovršnik
mnenja
Jernej Sluga
korenine
Mojca Kržan
kolofon
letnik 2014, številka 7 - edicija Teden Možganov 2014
Parkinsonova bolezen (PB) je druga najpogostejša nevrodegenerativna bolezen. V svetu naj bi PB imelo okrog šest milijonov ljudi, v Sloveniji je to število ocenjeno na okoli sedem tisoč. Gre za kronično, počasi napredujočo bolezen, ki se večinoma pojavi po petinpetdesetem letu starosti, za njo pa pogosteje obolevajo moški. Zanjo je značilna tipična klinična slika tresavice, upočasnjenosti, otrdelosti in motenj ravnotežja, ki jo spremljajo tudi nemotorični simptomi.
Parkinsonova bolezen nastane zaradi motnje v omrežju nigrostriatnih dopaminergičnih nevronov. To so nevroni, ki povezujejo substantio nigro (črno substanco) in striatum. Črna substanca je področje v srednjih možganih, ki proizvaja kemični prenašalec sporočil (nevrotransmiter) dopamin. Ta posreduje kemične signale med nevroni obeh področij in s tem vpliva na začetek, načrtovanje in izvedbo gibov. Iz še nepojasnjenega vzroka pride pri PB do degeneracije črne substance in posledično do pomanjkanja dopamina v striatumu.
Značilna klinična slika se pojavi, ko primanjkuje približno osemdeset odstotkov dopamina. Zaradi pomanjkanja nevrotransmiterja motorični nevroni ne dobijo ustreznih signalov, kar se kaže z osiromašenjem gibov, tresavico, upočasnjenostjo, mišično otrdelostjo in motnjami ravnotežja. Kljub temu, da diagnoza PB temelji na motoričnih simptomih, imajo lahko bolniki že vrsto let pred nastopom le-teh nemotorične simptome (motnje spanja, depresijo, avtonomno disfunkcijo).
Omrežja nevronov in različnih kemičnih prenašalcev so v možganih med seboj tesno povezana. Pomanjkanje dopamina zato povzroči motnje v številnih drugih omrežjih in porušenje ravnovesja med številnimi ostalimi nevrotransmiterji (noradrenalin, serotonin, acetilholin). Spremenjeno ravnovesje in pomanjkanje nevrotransmiterjev vpliva na razpoloženje – bolniki so bolj depresivni, žalostni, tesnobni. Na pojav simptomov vpliva tudi kopičenje Lewyjevih telesc (patološkega odlaganja proteinov v živčnih celicah) v različnih delih možganov. Kopičenje Lewyjevih telesc v dorzalnem motoričnem jedru klateža (možganski živec, ki oživčuje številne visceralne organe) povzročni motnje v odvajanju blata in vode, motnje spolne funkcije, motje znojenja, omotico. Patološko kopičenje Lewyjevih telesc v možganskem deblu povzroči motnje REM faze spanja (faze spanja s hitrim premikanjem očesnih zrkel in atoničnimi mišicami). Mišice ob intenzivnem sanjanju lahko delujejo brez atonije, zato bolniki pogosto poročajo, da v spanju brcajo. Z napredovanjem bolezni se zaradi sprememb v številnih omrežjih lahko razvije tudi demenca.
Kljub temu, da PB še vedno ne znamo pozdraviti, lahko z različnimi načini zdravljenja uspešno zmanjšamo simptome bolezni in bolnikom omogočimo čim boljšo kakovost življenja. Namen različnih oblik zdravljenja je nadomestiti pomanjkanje dopamina v možganih. Za zdravljenje PB ne moremo uporabiti dopamina, ker le-ta ne prehaja krvno-možganske pregrade, ampak se razgradi v perifernih organih in se izloči iz telesa. Eno najučinkovitejših antiparkinsonskih zdravil je levodopa. To je predstopnja dopamina, ki prehaja skozi krvno-možgansko pregrado in se v možganih s pomočjo encima DOPA-dekarboksilaze spreminja v dopamin. Poleg levodope so ena osnovnih antiparkinsonskih zdravil še agonisti dopaminskih receptorjev, ki povzročajo enake učinke kot dopamin in pa zaviralci encima monoamin-oksideze B (MAO-B), ki zmanjšajo razgradnjo dopamina. V začetku zdravljenja so učinkoviti tako agonisti dopaminskih receptorjev kot tudi zaviralci MAO-B, v napredovani fazi bolezni pa je zdravljenje z levodopo praktično neizogibno. Po več letih zdravljenja z levodopo se pogosto pojavijo stranski učinki, v obliki diskinezij, to je nezaželjenih zgibkov. Takrat lahko zdravljenje nadaljujemo s kontinuiranim dovajanjem zdravila v obliki podkožne apomorfinske črpalke ali črevesne stome Duodope. V napredovani fazi bolezni je pri izbranih bolnikih možno tudi kirurško zdravljenje. Prekomerno aktivno subtalamično jedro umiri stimulacija globokih možganskih jeder, ki vpliva na simptome PB.
Poleg redne terapije ima velik pomen v življenju bolnikov s PB tudi redna telesna aktivnost, na primer taj chi, nordijska hoja, vaje za krepitev mišic, fizioterapija ali hidroterapija. Predvsem pa je pomembno, da bolniki in njihovi skrbniki svojo bolezen dobro poznajo in tako aktivno pripomorejo k procesu zdravljenja. K izboljšanju kvalitete živjenja pomembno pripomore tudi druženje bolnikov in njihovih skrbnikov, ki v Sloveniji poteka v okviru Društva Trepetlika.
Klara Tostovršnik
Medicinska fakulteta,
Univerza v Ljubljani